23andme fogyás tanulmányi feliratkozás, A rák, mint metabolikus betegség – Dr. Thomas Seyfried TELJES interjú

Kezdőlap A rák, mint metabolikus betegség — Dr. 23andme fogyás tanulmányi feliratkozás interjú alanya Dr. Thomas Seyfried, aki évtizedes kutatásokra hivatkozva állítja, a modern rákkutatás sajnos tévúton jár. Nem lesz itt savasító meg lúgosító diéta, és egyetlen terméket sem akar eladni Dr.

Seyfried, egyszerűen bemutatja azt az utat, amit olyan elődök képviseltek, mint a Nobel-díjas Warburg vagy a szintén Nobel-díjas Szent-Györgyi Albert. Thomas Seyfried]: Köszönöm a meghívást. Hogyan tudná leírni a különbséget a két elmélet között, és mi az alapja az Ön új elméletének? Thomas Seyfried]: Nos, az én elméletem sem új. A múlt század első felében, a as és es évek között foglalkozott vele Otto Warburg, a kiváló Nobel-díjas tudós és biokémikus.

Ő figyelte meg, hogy a tumor sejtek erjesztik a glükózt, még oxigén jelenlétében is — ez a tejsavas erjedés. Ez egy rendkívül szokatlan dolog, mely jellemzően kizárólag oxigén hiánya mellett történik normál esetben. Azonban az oxigén jelenlétében történő erjesztés egy nagyon-nagyon szokatlan biokémiai folyamat. Warburg a rendelkezésére álló jelentős adatmennyiség alapján úgy vélte, a tumor sejtek azért teszik ezt, mert sérült a respirációjuk, vagyis a sejtlégzés.

A normál működésű testünkben a legtöbb sejtünk respiráció révén termel energiát, mely egy oxidatív foszforiláció. Így hozunk létre ATP-t. Azonban a rákos sejtekben — minden tumor típus, valamint a tumorokban található összes sejt esetében — általánosságban jóval nagyobb mértékű az erjesztés, mint a normál sejtekben.

Ez pedig később a tumor sejtek biokémiai defektusának jellemzőjévé válik. Warburg hosszasan írt erről a jelenségről, és hatalmas mennyiségű bizonyítékot is felhalmozott emellé — ő, valamint néhány más tudós is.

Inkább megkönnyebbülnek az emberek

Azonban Watson és Crick a DNS szerkezetével kapcsolatos felfedezése, az az észrevétel, hogy a tumor sejtekben genetikai mutációk és DNS károsodás figyelhető meg, valamint a genetikai állomány DNS-ben történő tárolásának elképesztő mértékű összefüggései hatására mindenki azzal kezdett foglalkozni, hogy miként lehetne megérteni a tumor sejtek genetikai károsodását.

És fokozatosan egyértelművé vált sokak számára, hogy a rák egy genetikai alapú betegség, nem pedig egy mitokondriális metabolikus betegség, mint azt Warburg korábban bemutatta. Thomas Seyfried]: Ez így igaz.

A mitokondrium egy sejtszervecske, mely a legtöbb sejtünkben megtalálható — a vörösvérsejteknek nincs, ezért ők erjesztéssel termelnek energiát.

Azonban a mitokondrium az a sejtszervecske, mely szabályozza a sejtszintű homeosztázist és működést, valamint egészséget és vitalitást biztosít a bennünk található sejtjeknek, és ezáltal végső soron az egész testünknek.

Megosztás:

Amikor pedig ezek a sejtszervecskék megsérülnek, meghibásodnak, vagy valamilyen oknál fogva nem megfelelő lesz a működésük, a sejtek normál esetben elpusztulnak. Azonban ha a károsodás vagy a nem megfelelő működés egy graduális krónikus probléma következménye, a sejtek átállnak az energia metabolizmus egy ősi formájára, mely az erjesztés.

Ez egy olyan energiatípus, mely minden 23andme fogyás tanulmányi feliratkozás minden sejtjében rendelkezésre állt, mielőtt az oxigén megjelent volna a bolygónkon nagyjából balerina tea segíthet a fogyásban milliárd évvel ezelőtt. Tehát ezek a sejtek lényegében annyit tesznek, hogy visszatérnek az energia metabolizmus egy rendkívül 23andme fogyás tanulmányi feliratkozás állapotába, mely a gyors proliferációhoz — burjánzás — kapcsolódik.

A sejtek gyorsan osztódtak és nőttek az oxigén megjelenését megelőzően. Tehát ezek a rákos sejtek pusztán csak visszaállnak arra az energia metabolizmus típusra, mely minden organizmusban jelen volt, mielőtt még az oxigén 23andme fogyás tanulmányi feliratkozás volna a bolygón. Thomas Seyfried]: Mielőtt az oxigén megjelent volna a bolygón, nem voltak mitokondriumok.

Ez a bontási folyamat tisztán csak a sejtekben játszódott le. Nem volt szükség mitokondriumra, ez ugyanis tisztán citoplazmatikus energiaforrás.

Bekerül a glükóz, majd a citoplazma gyorsan piruváttá alakítja át, ezt követően pedig a piruvát lebomlik tejsavvá vagy laktiddá — ezt nevezik tejsavas erjesztésnek. Ez a folyamat pedig képes táplálni az energia metabolizmust, valamint az ebből eredő folyamatokat.

Azonban 23andme fogyás tanulmányi feliratkozás az energiatermelés rendkívül hatékonytalan formája, melyet gyakran hoznak összefüggésbe a gyors proliferációval. Tehát nagyon egyszerűen fogalmazva lényegében azt mondja, hogy a mitokondriumok a sérülés miatt megszűnnek működni, emiatt a sejt pedig visszatér az energiatermelés eredeti állapotába, mintha a mitokondriumok többé már nem is lennének ott.

Thomas Seyfried]: Nos, nem arról van szó, hogy nincsenek ott. Ott vannak, és részt is vesznek a különféle aminosavak erjesztésében.

A rák, mint metabolikus betegség - Dr. Thomas Seyfried TELJES interjú - Lakatos Péter

Továbbra is szerepet játszanak abban, fogyhat segít teherbe esni energiát és tápanyagokat biztosítanak a sejtnek, azonban ez már nem az energiatermelés szofisztikált módján, oxidatív foszforiláció révén történik.

A működésük azon eleme sérült, azonban más részeik továbbra is működnek.

Azonban nem úgy termelnek energiát, ahogy a legtöbb sejt tenné — mely a respiráció, vagy oxidatív foszforiláció. És azt is szeretném kiemelni, hogy nem áll le teljesen az oxidatív foszforiláció sem. A tumor sejtekben ez attól függ, milyen gyorsan nőnek, és mennyire agresszív a tumor.

Van-e értelme ma egy genetikai tesztnek?

Igaz, hogy egyes nagyon-nagyon agresszív tumorokban alig található mitokondrium, de az is előfordul, hogy egyáltalán nincs. Tehát ezek a sejtek elsődlegesen az erjesztésre támaszkodnak. Azonban egyes tumor sejtekben kis mértékben jelen van még a respirációs funkció, ezek pedig sokkal lassabban nőnek, mint azok a tumor sejtek, melyekben egyáltalán nem, vagy csak minimális mértékben működik a respiráció. Tehát ez egy fokozatos dolog, azonban a lényeg az, hogy a sejtek tovább növekednek, azonban nem megfelelően szabályozottak.

Ugyanis a mitokondriumok nem csupán hatékony energiatermeléssel foglalkoznak, hanem szabályozzák a sejt különféle állapotait is. Ők kontrollálják a sejt teljes rosthálózatát, valamint a 23andme fogyás tanulmányi feliratkozás állapotát is.

My DNA Results REVEALED! 23andMe -- Mayim Bialik

Tehát ezek a sejtszervecskék fontos szerepet töltenek be az energiatermelés hatékonyságának 23andme fogyás tanulmányi feliratkozás. Amikor pedig meghibásodnak, a sejtmag genomja bekapcsolja ezeket az onkogéneket, melyek lényegében olyan transzkripciós faktorok, melyek erjesztéses jelutakat használnak.

Középkezdés - törökgáborelemez, 23 andme fogyás tanulmányi feliratkozás

Ezáltal a sejtek képesek lesznek a túlélésre, azonban nem megfelelően lesznek szabályozva. Milyen módokon sérülhetnek meg a mitokondriumok? Manapság milyen jellegű ez a sérülés? Ez egy modern korunkra jellemző jelenség? Csak mert az orvostudomány az évek során egyre inkább a rákkutatásra fókuszált, 23andme fogyás tanulmányi feliratkozás vélhetően továbbra is egyre nő ennek a súlya.

Szívesen hallanám ennek kapcsán az Ön véleményét is. Vajon a rák mindig is jelen volt, vagy manapság sokkal jobban hat ránk? Valamint mitől sérülnek meg a mitokondriumok? Thomas Seyfried]: Ez onkogén paradoxon néven ismert, melyet már Szent-Györgyi Albert — aki Nobel-díjat kapott a C-vitamin, energia metabolizmus, és ezekhez kapcsolódó témák terén folytatott kutatásaiért —, valamint az angol John Cohn is vizsgált. Ők erre a jelenségre onkogén paradoxon néven hivatkoztak funkcionális zsírégető miként lehet, hogy a környezetünkben olyan sokféle esemény képes rákot okozni egy közös mechanizmus révén?

És amikor arra gondolunk, hogy mi okoz rákot, a karcinogénekről beszélünk. Ezek olyan kémiai vegyületek a környezetben, melyekről köztudott, hogy kapcsolatban vannak a rák kialakulásával. Tehát itt ez a számtalan vegyület, melyeket karcinogéneknek nevezünk. Aztán ott a sugárzás, ami rákot okoz.

A krónikus hipoxia — az oxigén sejtekbe történő eljutásának blokkolása — szintén összekapcsolható a rák kialakulásával. Gyakori jelenség a gyulladás — krónikus gyulladás, ami olyan sérüléshez hasonló sebekhez vezet, melyek nem gyógyulnak be. Ez is előidézhet rákot. Ritka csírasejtvonal mutációk — mint a BRCA1 gén mutációi —, melyekről már sokan hallottak, ugyanis Angelina Jolie felhívta rá a figyelmüket.

Vírusok, hepatitisz vírus, papilloma vírusok. És még számtalan más vírus van, mely a rákhoz köthető. Minél öregebbek vagyunk, annál magasabb a rák kockázata. Ezek mind károsítják a respirációt. A rák kialakulása kapcsán a közös kapocs a mitokondriumok, valamint a sejt respirációs kapacitásának károsodása.

Tehát a paradoxon megoldódik, mihelyst az emberek rádöbbennek, hogy ezek az önálló tényezők mind azonos mechanizmus révén működnek, mely lényegében a sejtszintű respiráció károsodása. Azokkal mi van?

Pedig lényegében annyi történik, hogy a sejtmag integritása, valamint genetikai stabilitása instabillá válik, ahogy a respirációból származó energia mértéke lecsökken. Ez nagyon érdekes téma. Az összes úgynevezet provokatív ágens, melyről köztudott, hogy rákot okoz a respiráció károsítása révén, olyan toxikus reaktív oxigén fajtákat választ ki, melyek sejtszintű genetikai mutációkat okoznak.

A legtöbben pedig erre fókuszálnak. A rákkutatások többségének fő célpontját a tumor sejtekben jelentkező genetikai mutációk alkotják. Azonban ha a rákra egy mitokondriális metabolikus betegségként tekintünk, akkor a sejtszintű genetikai mutációk csupán a respiráció 23andme fogyás tanulmányi feliratkozás következményeként jelentkeznek. Tehát a legtöbben a továbbgyűrűző hatással foglalkoznak, nem pedig a betegség okával.

Thomas Seyfried]: Elvész a genom integritása. Thomas Seyfried]: Igen. Próbálunk megoldást találni ezekre a genetikai mutációkra, de minden tumor más mutációkkal jár.

Személyre szabott terápiákra van szükségünk, mivel az egyes ráktípusok esetén az egyes sejtekben eltérő mutációk jelentkeznek.

Tehát az emberek csak a tünetekkel foglalkoznak. Nem fókuszálnak a probléma fő okára, mely az energia metabolizmus stabilizálása. És ez az oka, hogy miért haladunk olyan lassan a betegség kezelésével. A mitokondriumok számos 23andme fogyás tanulmányi feliratkozás tevődnek össze: a külső membránból, a belső membránból, és így tovább.

A mitokondriumok meghatározott részei 23andme fogyás tanulmányi feliratkozás Vagy bármelyik? Thomas Seyfried]: Nos, ez nagyon érdekes téma. Úgy tűnik, sikerült meghatároznunk lipid abnormitásokat a mitokondriumok belső membránjának lipid komponenseiben. Vannak bizonyos lipid típusok, melyek elsődlegesen a mitokondriumok belső membránjában találhatók meg nagy mennyiségben.

Ezt a lipidet kardiolipinnek nevezik. Ez egy ősi lipid, mely jelen van bakrétiumokban, valamint a mitokondriumokban is, és nagyon fontos szerepet tölt be a 23andme fogyás tanulmányi feliratkozás membrán — mely végső soron a respirációs energiánk forrása — integritásának fenntartásában.

És számos olyan fehérje, mely szerepet játszik az elektronszállító láncban, függ azon lipid környezet interakcióitól, melyben megtalálható. Tehát a lipidek jelentős változáson eshetnek át a környezet hatására, ez pedig módosítja az elektronszállító lánc fehérjéinek működését, befolyásolva a sejtszervecske energiatermelő képességét.

Ez egy valódi probléma, a belső membránra pedig hatással lehetnek ezek a karcinogének, a sugárzás, a hipoxia és a vírusok. Maguk a vírusok, vagy a vírus végtermékei belépnek a mitokondriumba, és ott is maradnak, ezáltal módosítva a fertőzött sejt energiatermelésének hatékonyságát.

A legtöbb sejt pedig elpusztul. Amikor meggátoljuk a respirációt, a legtöbb sejt elpusztul ennek hatására. Azonban a testünk egyes sejtjei képesek az erjesztés — ezen ősi energiatermelő jelút — fokozására, ezáltal képesek túlélni, és ezáltal tumor sejtekké válnak.

Tehát ez az elmélet nagyon különbözik attól, amiről az emberek általában hallanak — a DNS mutációktól.

Milyen kutatási anyagokat használt fel a könyvében és a prezentációiban, melyekről úgy érzi, hogy stabilan alátámasztják ezt a látásmódot? Vannak olyan kulcsfontosságú kutatási elemek, melyekre esetleg a kutatók nem figyeltek fel? Esetleg meg tud említeni 4 olyan dolgot, mely Ön szerint ezt az elméletet támasztja alá stabilan a másik elmélettel szemben?

Thomas Seyfried]: Úgy vélem, ez nagyon fontos kérdés. Mi a legerősebb bizonyíték az elmondottak alátámasztására? A könyvemben értékeltem azon terápiás előnyöket, melyeket akkor tapasztaltam, amikor a rákot az erjesztés által nyert energia megcélzásával kezeltük. Hogy lehetséges, hogy nem vettük ezt eddig észre? Ez nagyon érdekes. Az elmúlt 50 év során a szakirodalomban elszórtan különféle jelentések kerültek napvilágra annak kapcsán, hogy mi történik, ha a tumor sejt sejtmagját új citoplazmába helyezzük, mely normális mitokondriumokkal rendelkezik — ez a citoplazma pedig származhat egy frissen fertőtlenített tojásból, vagy egy embrionális őssejtből is.

Mivel most már rendelkezésünkre áll a szükséges technológia, képesek vagyunk efféle sejtmag-átültetésekre.

Végső soron ez vezetett Dolly bárány klónozásához, valamint az ehhez hasonló kísérletekhez. Jó pár évvel korábban ezt már végrehajtották 23andme fogyás tanulmányi feliratkozás és egerekkel is, mielőtt áttértünk volna a nagyobb emlősökre.

Azonban világossá vált, hogy amikor egy tumor sejt sejtmagját normál citoplazmába helyezzük, néha normális sejtek alakulnak ki, és néha képesek vagyunk klónozni egy békát vagy egy egeret a tumor sejt sejtmagjából.

Ez egészen lenyűgöző megfigyelés volt. Az emberek ugyanis úgy vélték, hogy a sejtmag mutációi miatt alakulnak ki a rákos sejtek — azonban ha helyes az az elmélet, hogy ez a sejtmag genetikai betegsége, a génállomány pedig a sejtmagban található, akkor mégis miként lehet normális szövetet kialakítani belőle abnormális proliferáció nélkül?

Irakozz fel!

Vagyis másképp fogalmazva normális, differenciált szöveteket egy tumor sejt sejtmagjából. Összegyűjtöttem számos ilyen jelenést, melyek elszórtan jelentek meg a szakirodalomban az elmúlt több, mint 50 év során. Amikor ezek a jelentések napvilágot láttak, furcsaságként kezelték őket, melyek fogyás két hét támasztották alá a gén elméletet, a legtöbben pedig figyelmen kívül is hagyták, mivel mindig csak egyetlen tanulmányról volt szó.

Azonban évente mindig felbukkant egy ilyen jelentés. Eltelt 8 év, és jött egy újabb. Ezeket a tanulmányokat pedig a terület vezető szaktekintélyei készítették — a fejlődésbiológia területének legjobbjai. Ezek az emberek kiemelkedőnek számítottak a területükön.

Nem értelmezhetik a genetikai eredményeket

És mind ugyanarra a következtetésekre jutottak, miszerint nem alakult ki tumor azt követően, hogy a rákos sejtmagot normál citoplazmába ültették át. Klónoztunk egereket, klónoztunk békákat.

Normálisan szabályozott sejtnövekedést tapasztaltunk.

1. Lefogy a 4life
2. Lefogyhatnék a cymbalta- on
3. Magas zsírégetés

Ez mégis hogy lenne lehetséges, ha a sejtmag hordozná a betegséget? Tehát összegyűjtöttem ezeket a jelentéseket egy csoportba, és kiszűrtem, hogy milyen végső eredmények születtek. És mikor ezt a sok tanulmányt először látja az ember együtt, meg lehet figyelni, hogy a konklúziók összhangban vannak — teljesen eltérő organizmusokat, teljesen eltérő kísérleti rendszereket használva az eredmények azonosak.

Nem a sejtmag mutációk okozzák a rákot. Ha pedig egy normális sejtmagot ültetünk egy tumor citoplazmába, vagy rákos, vagy elpusztult sejteket kapunk — sohasem normális sejteket. Innentől egyértelmű volt a dolog számomra.